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耳鳴りはどのように起こりますか? –現代の耳鳴り理論

耳鳴りは、聴覚経路のあらゆる部分から発生する可能性があります。 聴覚経路とは何ですか? どのような構造が含まれていますか? どのような機能がありますか? 耳鳴りを理解するには、まず通常の聴覚の解剖学と構造を知る必要があります。

いわゆる聴覚経路とは、耳から大きな音までの伝導経路を指します。 耳は通常、外耳、中耳、内耳の3つの部分に分かれています(図1)。 外耳には耳介と外耳道が含まれます。 中耳は空洞です。 重要な構造には、鼓膜、3つの小骨、耳管が含まれます。 内耳は液体で満たされた迷路であり、聴覚にとって最も重要な細胞は内耳有毛細胞です。 これが音の受信器官です。 現在、聴覚障害または耳鳴りの大部分は、有毛細胞の破壊または死によって引き起こされています。

有毛細胞の下の神経束は聴覚神経を形成します。 聴覚神経は脳幹に入り、ch牛神経核に接続します。 次に、co牛神経核の神経束は、上オリーブ核まで上がります。 この位置では、ほとんどの神経束が反対側にあります。 他の多くの感覚系および運動系と同様に、左耳のほとんどの神経は右脳に移動し、右耳のほとんどの神経は左脳に移動します。

脳幹では、上オリーブ核の神経束が視床の(下丘)およびMGBに到達します。 そして、脳の聴覚皮質まで。 人間の脳の聴覚皮質には何億もの神経細胞があり、それらは脳の側頭葉に位置しています(図2)。 また、脳の他の部分と密接に関連しています。

一般的に、聴覚神経系は末梢神経系と中枢神経系に分けられます。 末梢神経系とは、外耳、中耳、内耳、聴覚神経を指します。 ch牛神経核から聴覚皮質まで、それは中枢聴覚系に属します。 耳鳴が中枢または末梢の聴覚系のどちらで発生するかを知るために、初期の耳鳴研究者は手術によって多くの耳鳴患者の聴覚神経を遮断しました。 その結果、耳鳴りの半分が消え、残りの半分はまだ特別であり、耳鳴りの発生源が単純ではなく、周囲または中心部から耳鳴りを引き起こす可能性があることを示しています。

<img SRC = “/data/images/2019-10-21/ec6e1a18fb110d1229b1abf58d2e2f6d。JPG” ALT = “耳鳴りはどうやって起こるのか”>

音の伝達機構はどうですか? つまり、外部音をどのように聞いて区別するのでしょうか? 音は一種の振動です。たとえば、人間の音声の声は、声帯の振動に喉と口の共鳴を加えたものです。

そして、一般的な音は空中に伝達されます。 つまり、音は空気の振動です。 この種の振動は、外耳で収集された後、鼓膜と鼓膜に付着した耳小骨を振動させます。 耳小骨の振動は内耳に伝わり、内リンパの動きを引き起こし、内耳の有毛細胞を刺激します。 内耳有毛細胞が刺激されると、神経伝達物質が放出され、さらに聴覚神経線維の活動電位が生じます。 この活動電位は一種の電気エネルギーであり、神経間で伝達されるため、電気エネルギーは脳幹を介して聴覚皮質に伝達されます。 単純な純粋なトーン、ノイズ、複雑な音楽、音声に関係なく、すべてこの経路をたどって脳の聴覚皮質に到達します。 明らかに、音の種類とその意味が何であるかを理解することは、聴覚皮質の主な機能です。 Aisheng補聴器

最後に、聴覚組織には周波数組織と呼ばれる非常に特別な機能があります。 たとえば、内耳では、co牛の下の円の一部が高周波音を受信する役割を果たし、上の円が低周波信号を受信する役割を果たします。 これは、内耳の基底膜に周波数分布マップがあり、異なる周波数信号の分析には異なる解剖学的位置が関与することを意味します。 このような周波数マップは、内耳から聴覚神経、ch牛核、上オリーブ核、IC、下丘、および脳の聴覚皮質に存在します。 つまり、聴覚経路のすべてのポイントで、さまざまな神経細胞がさまざまな周波数の音信号を受信および分析します。 この点を理解した後、耳鳴りの生成の理論を理解することは役に立ちます。

多くの専門家による長い研究の後、耳鳴りの理論はほとんどの人に受け入れられました。 耳鳴りの患者の約80%は満足していません。 耳鳴りは彼らの生活に影響を与えません。 しかし、残りの患者である耳鳴りは、自分の生活に影響を与えたり、不安、いらいら、さらにはいくつかの生活障害を引き起こす可能性があります。 患者の約4%が治療を求める必要があると推定されています。 クリニックでは、2種類の患者間で耳鳴りの測定に違いはありません。 耳鳴りを聞くことは、耳鳴りが問題を引き起こすことを必ずしも意味しません。 したがって、現代の耳鳴り理論もこの2つを分離しています。 1つの理論は耳鳴りが発生する理由を説明し、もう1つの理論は耳鳴りが少数の人々で深刻な問題を引き起こす理由を説明します。

耳鳴りの生産の理論:

現在、動物実験により、耳鳴りはco牛の内外の有毛細胞の損傷または病理学的変化によって引き起こされることが証明されています。 特に内有毛細胞が正常に機能し、外有毛細胞に病理学的変化がある場合、この2つの機能の不一致が耳鳴りの最大の原因です。

内耳には2種類の有毛細胞があります。 内毛細血管の機能は、主に音の信号を伝達することです。または、外有毛細胞を局所的に増幅して、感度と周波数分解能を高めます。 しかし、外有毛細胞でつながれた第二のタイプの聴覚神経は、脳幹の背側discharge牛核につなげることができ、これは聴覚神経束の異常な放電を抑制する機能を持っています。 外有毛細胞の機能が失われると、この抑制の機能は消えます。 したがって、脳幹には多くの異常な活動があり、脳に受け入れられた後、音、つまり耳鳴りの感覚があります。

このような理論は、いくつかの一般的な臨床現象を説明できます。 まず、耳鳴り患者の約20-30%に難聴はありません。 実際、これらの人々は外有毛細胞を失いましたが、内有毛細胞はまだ正常であるため、聴覚に影響を与えません。 さらに、非常に重度の聴覚障害を持つ患者の大部分は耳鳴りを感じません。これらの患者は内有毛細胞と外有毛細胞の両方を失っているため、いわゆる不調和な問題はありません。 さらに、多くの耳鳴り患者によって測定される耳鳴りの頻度は、最悪の聴覚の頻度に非常に近く、これもこの理論を裏付ける臨床現象です。

内耳のいくつかの内有毛細胞と外有毛細胞が失われたとき。 脳幹のco牛核では、これらの有毛細胞の損失に比べて周波数ブロック内の神経細胞は徐々に機能を失います。 ここで思い出していただきたいのは、前述の聴覚経路の周波数組織図です。脳の内耳から聴覚皮質まで、周波数ブロック図があり、さまざまな場所でさまざまな周波数の音の受信と分析が行われます。 。 そのため、内耳のいくつかの周波数の有毛細胞が消えた後、時間が経つにつれて、脳内のそれらの周波数の原因であるニューロンも死にました。 脳は可塑性であるため、これらの失われた機能を修復または補償しようとします。 その結果、これらの周波数ブロックに近いニューロンの活動亢進により、慢性耳鳴が生じます。

これは、いわゆる瘢痕理論です。 要するに、脳の聴覚皮質に「瘢痕」脳を引き起こすのは、内耳および他の末梢聴覚系の病変です。 独自の「可塑性」に基づいて、機能の失われた部分を補償または修復しようとします。 しかし、過剰な補償は近くの正常なニューロンの過剰な活動を引き起こし、不必要な音感は耳鳴りでした。

クリニックでは、他の臓器にも同様の現象があります。これは、幻肢をシミュレートするためにしばしば耳鳴りと比較されます。 幻肢痛は、一部の切断者が体のその部分の存在を「感じる」ことができ、さらに痛みを感じることさえあることを意味します。 これは耳鳴りに似ています。耳鳴りは、機能の喪失を補うためにセンターが行った誤った反応と治療です。